bolest bubrega uzrokovana dugotrajnom šećernom bolešću koja se očituje albuminurijom, nefrotskim sindromom i/ili progresivnom bubrežnom insuficijencijom, a patohistološki se vide široki mezangij i/ili nodularna glomeruloskleroza te izrazita hijalinoza arteriola

EPIDEMIOLOGIJA

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

jedna od glavnih komplikacija šećerne bolesti
ključnu ulogu ima hiperglikemija koja je zajednička svim tipovima šećerne bolesti
- posljedica je neenzimska glikolizacija bjelančevina (kolagen)
- produkti oslabljuju adheziju endotelnih stanica, a pospješuju proliferaciju mezangijalnih stanica
povećana je glomerularna filtracija za 20 do 50%
konačna posljedica je povećanje količine mezangijalnoga matriksa i zadebljanje GBM-a uz tešku hijalinozu aferentnih i eferentnih arteriola

SM prikazuje mezangijalna područja koja su proširena na račun povećanog mezangijalnog matriksa
- počinje blago, ali kako progredira mezangij je sve veći dok mu površina ne postane veća od površine kapilara glomerula
- dolazi do formiranja karakterističnih čvorića - nodularna glomeruloskleroza (Kimmelstiel-Wilsonovi noduli)
- čvorići rastu i pritišću lumene kapilara dok ne dovedu do njihove obliteracije i segmentalne, a zatim globalne glomeruloskleroze
IF je negativan ili se nalazi pozitivitet na IgG i albumin u GBM-u
EM prikazuje najraniji nalaz, a to je difuzno, globalno zadebljana GBM čija je debljina veća od 400 nm
- kasnije se vidi prošireni mezangij s puno mezangijalnog matriksa
u arteriolama se vidi hijalina arterioloskleroza
glukozurija uzrokuje nakupljanje glikogena u stanicama tubula
sklonost infekcijama - pijelonefritis
- u nekim slučajevima se zakomplicira s nekrozom bubrežnih papila - nekrotizirajući papilitis
- papile propadnu te se odvoje i kao slobodno tijelo padnu u mokraćovod kojeg mogu začepiti
sve navedeno dovodi do intersticijske fibroze i tubularne atrofije koje vode u insuficijenciju