nastaje zbog manjka vitamina B12 ili folne kiseline, što dovodi do poremećene sinteze DNA, s posljedičnim morfološkim promjenama u perifernoj krvi i u koštanoj srži

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

pod djelovanjem pepsina u želudcu vitamin B12 odvaja se od proteinskog nosača, nakon toga se veže za kobalofilin koji izlučuju žlijezde slinovnice
u dvanaesniku se kompleks kobalofilin-vitamin B12 raspada pod djelovanjem gušteračnog enzima, a oslobođeni se vitamin veže za unutarnji čimbenik (IF- izlučuju ga parijetalne st. želučane sluznice)
kompleks vitamin B12-IF se potom u ileumu veže za specifične receptore na površini enterocita
u krvi se vitamin B12 veže na transkobalamin II
uzroci:
- Manjak vitamina B12
  - poremećaj apsorpcije zbog autoimunosnog atrofičnog gastritisa (ili gastrektomije)
    - gubitak parijetalnih stanica i nedostatne proizvodnje IF-a
  - malapsorpcije
  - vitamin se apsorbira u terminalnom ilumu (Crohnova bolest)
  - povišena potrošnja u trudnoći ili u bolesnika koji pate od tireotoksikoze (blaže naravi)
- Manjak folne kiseline
  - zbog neadekvatne prehrane ili zbog poremećaja apsorpcije i prekomjerne potrošnje ili gubitka
  - toplina razara folnu kiselinu (kuhanje hrane)
  - nedovoljno uzimanje u hrani kombinirano s povećanom potrošnjom (za vrijeme trudnoće ili u djetinjstvu)

Untitled

PATOLOGIJA

morfološke promjene su iste kod deficita vitamina B12 i folne kiseline
citostatici mogu utjecati na metabolizam folata i vitamina B12
u bolesnika koji pate od manjka vitamina B12 radi nedostatka unutarnjeg čimbenika, zbog atrofičnog gastritisa bolest se naziva pernicioznom anemijom
u perifernoj krvi:
- eritrociti su povećani i često ovalni, uz znatnu anizocitozu
- broj retikulocita je smanjen - hematopoeza usporena
u koštanoj srži:
- hipercelularna i sadrži megaloblastične stanice
- krupni metamijelociti s jezgrama u obliku potkove i hiperlobulirani megakariociti (neefektivna hematopoeza)
- u stanicama citoplazma sazrijeva brže od jezgre (megaloblastično sazrijevanje)
u takvih se bolesnika, osim anemije, tipično nalaze i atrofični gastritis i neurološke promjene (oštećenje kralježnične moždine)
u oko 75% bolesnika nastupa demijelinizacija lateralnih i stražnjih rogova kralježnične moždine
- uzrokovano samo manjkom B12 (ne folna)
u ovih se bolesnika mogu naći i druge autoimunosne bolesti (Hashimotov tireoiditis ili primarna bilijarna ciroza)
može se naći i atrofični glositis (crven, sjajan i gladak jezik)