ETIOLOGIJA

• uzrokovan nedostatkom plućnog surfaktanta u djece rođene s manje od 37 tjedana gestacije
  • odgovarajuća količina nastaje tek nakon 35. tjedna
• čimbenici rizika:
  • višeplodne trudnoće
  • dijabetes melitus majke

PATOFIZIOLOGIJA

• surfaktnant (fosfolipidi+lipoproteini) izlučuju pneumociti tip II
  • oblaže alveole i smanjuje površinsku napetost (smanjena sklonost kolapsu)

• prilikom prvog udaha, alveole se u normalnim okolnostima šire i pune zrakom, za održavanje otvorenosti svakim udahom treba manji tlak nego kod prvoga
• zbog manjka surfaktanta, alveole se ne rastežu dovoljno ili se uopće ne otvaraju - primarna atelektaza

• zbog nedovoljnog unosa kisika:
  • nastupa hipoksija uz povišen tlak CO2 > konstrikcija krvnih žila > još slabija oksigenacija
  • nekroza i ljuštenje alveolarnog epitela + fibrin izašao iz krvnih žila > naslage na stijenkama alveola - hijaline membrane

KLINIČKA SLIKA

• zrelost fetalnih pluća može se procijeniti amniocentezom te određivanjem omjera lecitin : sfingomijelin (normalno 2:1)
• stvaranje surfaktanta se može ubrzati davanjem kortikosteroida majci
• dijagnoza se postavlja klinički:
  • otežano hroptavo disanje
  • uvlačenje pomoćne dišne muskulature
  • širenje nosnica
• liječi se primjenom kisika i pripravaka surfaktanta
• u slučaju jako teškog stanja - intubacija i mehanička ventilacija

KOMPLIKACIJE LIJEČENJA

• uslijed velikih tlakova pod kojima se provodi mehanička ventilacija - intersticijski emfizem pluća
  • zrak ne može prodrijeti u alveola pa raslojava intersticij i podvlači se pod pleuru (subpleuralni mjehuri, bule)
  • pucanjem bula > pneumotoraks
  • raslojavanje intersticija može dovesti do:
    • pneumoperikarda
    • pneumomedijastinuma
    • pneumoperitoneuma
• uslijed liječenja visokim koncentracijama kisika - bronhopulmonalna displazija
  • umnažanje vezivnog tkiva u plućima > nejednaka ekspanzija alveola > smanjen dišni kapacitet pluća