skupina kroničnih poremećaja metabolizma ugljikohidrata, masti i bjelančevina čija je temeljna značajka hiperglikemija
hiperglikemija može biti posljedica poremećaja lučenja ili djelovanja inzulina, ili oba ova uzroka
dugotrajna hiperglikemija za posljedicu ima teška oštećenja brojnih organa, osobito bubrega, očiju, živaca i krvnih žila

EPIDEMIOLOGIJA

kontinuirano u porastu, pretežito u razvijenim zemljama (broj kod djece također raste)
jedan od glavnih uzroka smrti u svijetu (više od 6,7 milijuna smrti godišnje)

DIJAGNOZA

laboratorijski testovi: razina glukoze u krvi (natašte i 2 sata nakon oralnog opterećenja glukozom) i hemoglobin A1c (glikozirani hemoglobin A)
infekcije, opekline i traume mogu izazvati prolaznu hiperglikemiju (posljedica lučenja kateholamina i kortizola)

Untitled

<aside> 🔵

stanično posredovana autoimuna bolest, destrukcija beta-stanica, ovisni o inzulinu
najčešće se razvije u djetinjstvu - juvenilni tip dijabetesa - simptomatska postaje u adolescenata
u krvi 70-80% bolesnika se mogu naći protutijela na stanice otočića, na inzulin, na enzime (dekarboksilaza glutaminske kiseline ili tirozin fosfataza), protutijela postoje puno ranije od kliničke manifestacije bolesti
genetska podloga povezana s genima HLA-DR lokusa (DR3 i DR4)
istražuje se i virusna podloga (uzročnici mumpsa, rubeole, Coxackie virus B, Cytomeaglovirus)
važnost crijevne mikrobiote u razvoju bolesti (smanjena raznolikost crijevne flore)
nastanak bolesti u ranoj dječjoj dobi je obično nagao s potpunim nedostatkom inzulina te razvojem ketoacidoze
nastanak bolesti u starijih je obično polagan jer postoji ostatna funkcija beta-stanica
ovi bolesnici imaju sklonost razvoju drugih autoimunosnih bolesti (Hashimotov tireoiditis, Gravesova bolest, Addisonova bolest i druge) </aside>

<aside> 🔵

prototip heterogenog i multifaktorijalnog složenog tipa bolesti koja obuhvaća genske i okolišne čimbenike te upalnu reakciju
šećerna bolest neovisna o inzulinu ili adultni tip dijabetesa
kombinacija rezistencije perifernih tkiva na inzulin i neadekvatnog odgovora beta-stanica (razina inzulina u njih može biti normalna ili čak povišena), rijetko dolazi do ketoacidoze
najčešće u odraslih pretilih osoba, rizik raste s dobi
izrazito povezan s genetičkom predispozicijom
potomci roditelja dijabetičara imaju 2 puta veći rizik za razvoj bolesti </aside>

<aside> 🔵

MONOGENSKI DEFEKTI BETA-STANICA

uzrokuju bolest prije 25. godine - šećerna bolest zrele dobi u mladih (eng. maturity onset diabetes of the young, MODY) - klinička slika šećerne bolesti tipa II, ali u mlađoj dobi
autosomno-dominantno, smanjeno izlučivanje inzulina, bez poremećaja u njegovom djelovanju
neonatalni dijabetes

GENSKI DEFEKTI U INZULINSKOJ AKTIVNOSTI

mutacije inzulinskih receptora, vrlo raznolika klinička slika (od umjerene hiperglikemije do teške šećerne bolesti)
crna akantoza (lat. acanthosis nigricans) - dijabetes + baršunasta pigmentacija kože

BOLESTI EGZOKRINOG DIJELA GUŠTERAČE

pankreatitis, trauma, resekcija, neoplazme, cistična fibroza, hemokromatoza ili kamenci - difuzno oštećuju tkivo gušterače i uzrokuju smanjenje broja beta-stanica
u nekim slučajevima stupanj oštećenja ne odgovara stupnju smanjenja izlučivanja inzulina

ENDOKRINOPATIJE

hormon rasta, kortizol i glukagon djeluju kao antagonisti inzulina (funkcionalni tumori)

ŠEĆERNA BOLEST UZROKOVANA LIJEKOVIMA ILI KEMIJSKIM TVARIMA

posljedica djelovanja tvari na lučenje inzulina ili stimuliranje periferne inzulinske rezistencije

INFEKCIJE

kongenitalne infekcije virusom Rubelle, Citomegalovirusom, Coxackie B virusom, virusom mumpsa ili adenovirusima

PRIDRUŽENO GENSKIM SINDROMIMA

<aside> 🔵

pojava netolerancije glukoze koja nastaje ili se dijagnosticira za vrijeme trudnoće
u većini slučajeva se razina glukoze normalizira nakon porođaja, neke bolesnice i dalje pokazuju znakove poremećenog metabolizma glukoze
pretile trudne žene su zapravo tip II </aside>

Untitled